Патогенез ревматоидного артрита: факторы и стадии

Патогенез ревматоидного артрита: факторы и стадии

  • 25 Июля, 2018
  • Ревматология
  • Oksana Fedorenko

Ревматоидный артрит настигает людей в любом возрасте, у каждого человека болезнь прогрессирует по-разному. Чаще всего поражаются суставы кистей рук, лодыжек и голеностопные суставы. При таком системном заболевании поражаются соединительные ткани, больной страдает от хронического воспаления суставов.

Патогенез ревматоидного артрита: факторы и стадии

Что происходит при ревматоидном артрите

Артрит относится к аутоиммунным заболевания. Это значит, что клетки организма поражают сами себя, начинается хроническое воспаление суставов, и обратить этот процесс вспять уже невозможно.

Патогенез ревматоидного артрита до конца не установлен, есть ряд причин, которые могут быть толчком для развития болезни.

Происходит поражение околосуставных тканей, связок и мышц, а также других тканей, органов и систем организма.

Самые распространенные признаки заболевания

Ставит диагноз «ревматоидный артрит» врач. Самостоятельно его проверить невозможно, лишь по некоторым признакам можно сориентироваться и заподозрить эту болезнь. Если у ребенка или взрослого симптомы появились, то немедленно нужно посетить хирурга, болезнь приводит к серьезному снижению трудоспособности.

О своей болезни пациент узнает уже тогда, когда замечает явные ухудшения в состоянии своего здоровья. Ранняя стадия ревматоидного артрита первые месяцы может никак себя не проявлять.

Патогенез ревматоидного артрита: факторы и стадии

Основные данные можно получить при сдаче анализов, которые должен назначить врач. В составе сыворотки присутствует ревматоидный фактор. В синовиальной жидкости изменяется воспалительный характер и повышается уровень нейтрофилов. Кровь проверяют на наличие антител циклического цитруллированного пептида. Первые признаки могут проявиться болью в суставах и отеками ближайших тканей.

Патогенез ревматоидного артрита: факторы и стадии

Кроме того, может начаться эрозия костей, могут возникнуть сопутствующие проявления болезни в виде остеопороза возле суставов.

Если у пациента есть несколько совпадений по этим симптомам, это еще не значит, что у него развивается ревматоидный артрит.

МКБ-10 предлагает целую классификацию заболеваний этого ряда, но, чтобы установить этот диагноз, нужно знать клиническую картину. Ведь причиной воспаления могут быть и другие предпосылки.

Международная классификация болезней

Американские ревматологи обозначили ряд критериев, по которым можно установить диагноз. Патогенез ревматоидного артрита до конца не изучен и не определен, поэтому основной упор при постановке диагноза идет на симптоматику.

Специалисты обозначили одну из самых достоверных схем, которая позволяет установить диагноз с точностью до 93 %. Но на самых ранних стадиях определить болезнь не всегда возможно.

Ревматоидный артрит МКБ-10 разделяет на разныеформы в зависимости от сопутствующих нарушений вследствие болезни.

Среди признаков заболевания – скованность по утрам, в суставах и мышцах ощущается скованность, которая может сохраняться около часа. Поражение тканей происходит на запястьях, фалангах суставов. На разгибах и выступах костей появляются ревматоидные узлы.

Патогенез ревматоидного артрита: факторы и стадии

На снимках видно поражение костей эрозией, и стоит обратить внимание на то, что болезнь поражает симметрично суставы одной группы.

Этиология заболевания

В отношении этого вопроса есть только предположения, но дать точный ответ на то, какие факторы включают болезнь, пока никто не может.

Среди самых распространенных выделяют генетический фактор, инфекцию и пусковой фактор.

Можно подробнее рассмотреть каждый из этих моментов, если кто-то входит в группу риска по этим показателям, то им необходимо беречь свое здоровье, ведь полностью излечиться от заболевания невозможно.

Генетическая предрасположенность

Есть ряд больных, у которых была обнаружена предрасположенность к сбоям в иммунологической защите организма. Когда в организме есть HLA-антигены, они дают сбой в иммунитете и блокируют защитные способности организма, он не может бороться с болезнью.

Подтверждением этой теории стало то, что чаще всего у родственников наблюдается ревматоидный артрит. Этиология не может быть объяснена на 100 %, но ее механизмы работают.

Инфекционный фактор

Ученые смогли выявить только небольшое количество инфекционных агентов, провоцирующих развитие болезни. Это всем известные вирусы кори и краснухи, ретровирусы, вирусы герпеса и гепатита В, и это далеко не весь перечень. Даже люди среднего возраста, от 45 лет, уже входят в группу риска, а также все, у кого есть родственники с таким заболеванием.

Патогенез ревматоидного артрита: факторы и стадии

Ревматоидный артрит у женщин встречается чаще, чем у мужчин, в 3-5 раз, опять же причины такой разницы до конца неизвестны. Возможно, дело в разной деятельности, которую на протяжении жизни совершают женщины и мужчины. Повседневная работа большинства женщин включает деятельность, которая может стать пусковым фактором этого заболевания.

Пусковой фактор развития ревматоидного артрита

Если есть расположенность к заболеванию, то переохлаждение может стать причиной обострения болезни. Если здоровый человек находится в таких условиях, где он постоянно перемерзает, то и в этом случае может начаться развитие заболевания. Провоцируют артрит стрессы, интоксикации и прием мутагенных медикаментов.

Провокатором может стать гиперинсоляция. Это не то же, что солнечный удар.

Здесь не просто воздействие высокой температуры, а именно воздействие прямых солнечных лучей на непокрытую голову, в результате — расстройство работы мозга и болезненное состояние.

Эндокринопатия (нарушение деятельности эндокринных желез) и многие другие факторы могут стать толчком для начала болезни. Болезнь может начаться после любой травмы, перелома костей и в результате профессиональной деятельности.

Патогенез ревматоидного артрита

Механизмы заболевания в своей основе все же содержат нарушение генетических процессов. Аутоиммунные процессы нарушены. Лимфоциты атакуют не чужеродные бактерии, вирусы и грибы, а клетки своего собственного организма. Суть патологического процесса в том, что воспаление поражает синовиальные оболочки суставов.

Полагают, что на ранних этапах болезни поражение не связано с иммунным ответом на антиген, а, вероятнее всего, с воспалительными реакциями. Реакции возникают как ответ на раздражители, и более интенсивно они проявляются у людей, генетически предрасположенных к этой болезни.

В конечном итоге это все приводит к патологическим реакциям синовиальных клеток. А именно к формированию лимфоидного эктопического органа в полости сустава. Клетки этого органа синтезируют аутоантитела к элементам синовиальной оболочки.

Ниже можно увидеть, как выглядят больные и здоровые суставы.

Патогенез ревматоидного артрита: факторы и стадии

Аутоантитела и иммунные комплексы еще больше усиливают воспалительную реакцию и вызывают прогресс в повреждении суставных тканей.

В результате формирования эктопического очага гиперплазии синовиальной ткани происходит разрушение субхондральной кости и суставного хряща.

В синовиальной ткани увеличивается количество синовиацитов типа А и В, увеличивается толщина интимы с 2 до 10 слоев клеток. Происходит инфильтрация воспалительными клетками и иммунными. Образовываются фолликулы, которые состоят из лимфоидных клеток.

Первыми признаками ревматоидного синовита является образование сосудов. Эти процессы сопровождается трансмиграцией и транссудацией лейкоцитов в синовиальную жидкость и лимфоцитов в синовиальную ткань.

Дисбаланс синтеза гормональных белков и пептидов – цитокинов при ревматоидном артрите определяется активацией Т-лимфоцитов. Именно способность этих лимфоцитов стимулировать синтез медиаторов играет решающую роль в воспалительном процессе при ревматоидном артрите.

Заболевание протекает очень сложно с точки зрения физиологии и лечению не поддается.

Итак, сначала повреждается суставная оболочка, а потом начинается деформация и повреждение костей и хрящей. Клиническую картину заболевания определяет патогенез. Ревматоидный артрит обычно поражает суставы симметрично.

Начало болезни

Приходит болезнь с холодной погодой или в момент, когда организм перестраивается. Проявления могут начаться после перенесенного заболевания, травмы или стресса. Переохлаждение может запустить этот процесс, и остановить его будет невозможно. Люди по много лет могут мучиться от такого заболевания, как ревматоидный артрит. Инвалидность является частым спутником болезни.

Стадия прогрессирования

На этом этапе в капсуле сустава уже происходят прогрессивные изменения, в связках и сухожилиях тоже. Суставы деформируются, появляется контрактура или вывихи. Движение в суставах вначале ограничено, а потом приходит полная неподвижность.Много физических страданий приноситревматоидный артрит. Лечение народными средствамичастично снимает боль.

В самых распространенных случаях поражаются суставы кистей и запястья. Все движения сопровождаются болью. При воспалении межфаланговых суставов пальцы невозможно соединить в кулак из-за их деформации.

Межкостные промежутки западают, а мышцы атрофируются. В конечном итоге деформируется кисть и поражается сустав запястья, лучезапястные суставы.

Также могут прогрессировать и поражения лучелоктевых суставов, локтевых и плечевых суставов.

Патогенез ревматоидного артрита: факторы и стадии

Изменения часто происходят и в коленном суставе, и в голеностопном, страдают также суставы стопы. При тяжелом и долгом течении болезни тазобедренный сустав тоже поражает ревматоидный артрит. Лечение народными средствами в этом случае может лишь частично снять болезненные ощущения и отеки.

По утрам больные чувствуют себя особенно скованно, боль вызывают даже такие простые вещи, как умывание, одевание. Даже ложку держать в руке непросто. Воспалению подвержены и крупные, и мелкие суставы, артрит часто приводит людей к инвалидизации.

Эффективность народных средств при артрите

Народные средства при артрите применяют наружно и внутрь. Настои из трав можно использовать параллельно с медикаментозным лечением.

Через 2-3 недели регулярного потребления трав наступает некоторое облегчение. Чтоб добиться стойкого эффекта, травяные сборы нужно употреблять около 8 месяцев и больше.

Перед употреблением нужно проверить, что у вас нет противопоказаний к травам, входящим в состав.

Если в результате лечение удалось добиться стойкой ремиссии, то оставлять лечение не стоит, потому что заболевание никуда не делось. Оно может обостриться в периоды простуды или операционных вмешательств, могут быть сезонные обострения. В это время нужно повторять курсы по 1,5-2 месяца.

При отеках и сильных болях можно делать компрессы, чтоб облегчить свое состояние. Если не удается победить таким путем ревматоидный артрит, препараты нового поколения станут подспорьем в борьбе с недугом. Врач сделает назначение для конкретного случая.

Источник: https://SamMedic.ru/333562a-patogenez-revmatoidnogo-artrita-rannyaya-stadiya-revmatoidnogo-artrita

Патогенез ревматоидного артрита

Патогенез ревматоидного артрита: факторы и стадииХронический артрит

В ревматологии хронические воспалительные изменения в суставах представляют обширную группу заболеваний. Одним из наиболее часто встречающихся, считается ревматоидный артрит (РеА). Это хронический недуг, имеющее системный характер, причина которого до сих пор не установлена. Патогенез ревматоидного артрита сложен и имеет ряд отличительных особенностей. О симптомах ревматоидного артрита читайте в прошлой статье. Поражение соединительной ткани и эрозивно-деструктивный характер повреждений приводят к нарушениям функции суставов, формированию контрактур, невозможности выполнять обычные движения. Системность болезни заключается в том, что кроме хрящевых поверхностей сочленений воспаление, обусловленное патогенезом, развивается во всех внутренних органах организма.

Читайте также:  Что делать, если лопнула мозоль на пятке: первая помощь, питание, лечение

Роль аутоиммуных процессов в развитиии ревматоидного артрита

В патогенезе ревматоидного артрита ведущую роль играет состояние иммунной системы. Причины развития ревматоидного артрита до настоящего времени неизвестны.

Выдвигается множество гипотез о влиянии на этиологию артрита инфекционных агентов, переохлаждения, травм и т.д.

Но большинство исследователей склоняются к тому, что все вышеперечисленное является лишь толчком к патогенезу патологического аутоиммунного процесса.

К факторам риска РеА относят:

  • лиц женского пола в возрасте старше пятидесяти лет;
  • людей, имеющих родственников, больных РеА;
  • лиц с наличием определенных антигенов гистосовместимости по НLА – системе;
  • наличие врожденной патологии опорно-двигательного аппарата и соединительной ткани.

Патогенез ревматоидного артрита: факторы и стадииНарушение обмена веществ человека

В норме лимфоцитарная система выполняет защитную функцию, реагируя на попадание в организм чужеродных белков – антигенов и вырабатывая специфические иммуноглобулины, способствующие уничтожению посторонних вредоносных клеток. Но в патогенезе РеА механизм иммунного ответа отказывается нарушенным.

Таким образом, в основе патогенеза ревматоидного артрита лежит сбой в распознавании чужих и своих клеток, обусловленный как наследственными факторами, так и дефектом, возникшим под влиянием предрасполагающих внешних факторов (инсоляции, нарушений обмена, стрессов и пр.).

Подробнее о грамотной дифференциальной диагностике ревматоидного артрита можно прочитать здесь.

Патогенез РеА обуславливает то, что начало выглядит не как артритические нарушения, а как системный васкулит. Воздействие неизвестного антигена активизирует макрофаги и В-лимфоциты, которые вырабатывают антитела – иммуноглобулины класса G.

В свою очередь Т-лимфоциты воспринимают эти антитела, как агрессивные, чужеродные и, пытаясь их уничтожить, вырабатывают большое количество биологически активных веществ (цитокины, интерлейкины и т.д.).

Под действием этих веществ усиливается проницаемость сосудистой стенки за счет поражения мелких кровеносных сосудов, возникает отек, активируются клетки синовиальной оболочки (фибробласты, остеокласты, макрофаги), которые играют в патогенезе огромную роль и вызывают разрастание лимфоидной ткани, разрушение кости и хряща, усиливают и поддерживают воспаление в суставе.

Ревматоидный фактор

Аутоантитела, образующиеся на собственные клетки, носят название ревматоидного фактора (РФ). Это специфические вещества, по наличию которых и определяют ревматоидный артрит. В патогенезе важную роль имеют иммунные комплексы – это сцепленные вместе иммуноглобулины и аутоантитела.

Они не могут быть переварены макрофагами и выведены из организма, поэтому оседают на поверхности синовиальной оболочки, сосудистой стенки, а других тканях поддерживая активность воспалительного процесса.

Важным в патогенезе хронического течения имеет то, что образование иммунных комплексов стимулирует нарушение микроциркуляции, формирование микроскопических тромбов в сосудах, разрушение клеток, продукты распада которых вновь воспринимаются как чужеродные антитела. Таким образом, замыкается порочный круг и наступает хронизация воспаления.

Важную роль в патогенезе отводят гуморальному звену – большое количество образующихся интерлейкинов, фактора некроза опухоли, гистамина вызывают реакцию по типу аллергической и способствуют системным проявлениям.

Клиническая картина

Патогенез ревматоидного артрита: факторы и стадииВоспаление колена у человека

Исходя из патогенеза РеА можно сказать, что первые изменения в суставах могут протекать незаметно. Выраженные симптомы, такие как боль, отечность, изменением температуры и цвета кожных покровов в месте поражения появляются уже на стадии развернутого воспалительного процесса. Чем сильнее иммунная аутоагрессия, тем большее количество суставов поражается, тем ярче клинические проявления.

Заболевание может поражать абсолютно все суставы, и крупные, и мелкие. Может начинаться как моноартрит – с одного сустава, а может захватывать сразу несколько. Это обусловлено патогенезом системного васкулита.

Характерна утренняя скованность, невозможность сразу включится в работу, ограничение подвижности после периода длительного покоя.

Описанный в патогенезе, выброс большого количества медиаторов воспаления приводит к развитию общих реакций:

  • лихорадки (от субфебрилитета до гектической);
  • головной боли;
  • недомогания;
  • потеря массы тела, связанная как со снижением аппетита, так и с обменными нарушениями;
  • мышечные боли и возможная атрофия;
  • анемия, тромбоцитопения;
  • значительная раздражительность, апатия, депрессия.

Выраженность симптомов и острота течения, опираясь на патогенез, зависят от наличия, либо отсутствия в крови и суставной жидкости РФ. В связи с этим выделяют серопозитивную (при наличии ревматоидного фактора) и серонегативную (при его отсутствии) формы ревматоидного артрита.

Серопозитивный вариант характеризуется более агрессивной иммунологической реакцией, менее благоприятным исходом, склонен к системным поражениям внутренних органов.

В случае генерализованного течения в процесс вовлекается кожа (гиперкератоз, отложение иммунных комплексов в виде характерных ревматоидных узелков), сердечно-сосудистая система (миокардит, перикардит), оболочки глаз (увеит, иридоциклит, глаукома), нервная система (невриты, сакроилеиты).

Диагностические мероприятия

В связи с неспецифическими первыми проявлениями постановка правильного диагноза чрезвычайно сложна. Иногда период обследования занимает до полугода.

В диагностике применяют:

  • физикальные методы (опрос, сбор анамнеза, осмотр);
  • лабораторные (общие анализы крови и мочи, биохимические исследования);
  • иммунологические методы;
  • рентгенодиагностика;
  • сопутствующие методики: ультразвуковое сканирование, осмотр глазного дна, электрокардиография и прочее.

В некоторых случаях РеА может начинаться не с суставов или артралгий, а с болезней внутренних органов, что делает определение диагноза затруднительным. Больные обращаются к разным специалистам: терапевтам, кардиологам, неврологам. Поэтому специалисты данных профилей должны проявлять настороженность в отношении РеА.

Патогенез ревматоидного артрита: факторы и стадиианамнез важная часть в лечение

Сбор анамнеза позволяет выявить наследственную предрасположенность и отследить заболеваемость ревматоидным артритом в семье больного. Лабораторные анализы показывают наличие и степень общей реакции организма, участвующей в патогенезе (повышение СОЭ, лейкоцитоз, наличие в крови РФ, СРБ, серомукоида, фибриногена и т.д.).

Рентгенодиагностика включает в себя как обзорную рентгенографию, так и более современные методы – компьютерную томографию и магнитно-резонансный способ исследования, которые считаются более информативными, поскольку позволяют с точностью определить локализацию, степень активности, выявить стадию изменений в хряще и костях.

Кроме этого МРТ позволяет увидеть изменения и в окружающих мягких тканях – бурситы, синовииты, тендениты, грыжи и т.д.

Исследования крови и внутрисуставной жидкости

Однако важнейшим методом для патогенетической диагностики являются иммунологические исследования крови и внутрисуставной жидкости. Ранее считалось, что обнаружение РФ может достоверно подтвердить диагноз.

Однако далеко не у всех больных ревматоидным артритом он выявляется (серонегативный РеА), в то время как при других заболеваниях (саркоидоз, ситемная красная волчанка и т.д.) уровень его может быть достаточно высок.

Поэтому подтвердить диагноз обнаружение РФ может только в случаях характерной клинической картины при соответствии симптомов разработанным критериям.

По этой причине и, исходя из патогенеза болезни, важнейшими для диагностики считается обнаружение антител к циклическому цитруллинированному пептиду и вементину (АЦЦП, АМЦВ), а также специфических антител, называемых факторами некроза опухоли (ФНО) и антинуклеарных факторов. Достоверность данного метода девяносто восемь процентов, что позволяет быстро и точно поставить диагноз и начать лечение у большинства пациентов.

Лечение заболевания

Поскольку этиология ревматоидного артрита до сих пор не выяснена, то главным критерием в терапии является воздействие на патогенез болезни. К базовому лечению, основанному на патогенезе,  относится несколько групп препаратов:

Патогенез ревматоидного артрита: факторы и стадииМетотрексат 50 таб. по 2,5 мг.

  • цитостатики (метотрексат, сульфасалазин, азатиоприн и др.);
  • препараты золота (ридаура);
  • д-пеницилламин;
  • ингибиторы ФНО (ремикейд, энбрел).

Все они подавляют активность Т-лимфоцитов, снижают выработку иммуноглобулинов, уменьшают продукцию биологически активных веществ (интерлейкинов, ФНО, гистамина и т.д.). Т.е. оказывают влияние на все цепочки патогенеза. Лечение иммуносупрессорами длительное, иногда пожизненное.

Назначение только одного препарата часто не дает должного эффекта, особенно при агрессивных формах иммунологической реакции в развитии ревматоидного артрита. Поэтому часто возникает необходимость сочетания различных лекарственных средств.

Это значительно повышает эффективность и дает возможность добиться стойкой ремиссии.

Иммуносупрессивные препараты, воздействуя на патогенез болезни, подавляют иммунную систему в целом, поэтому возникает опасность инфицирования или активизации условно-патогенной и грибковой флоры. Однако отменять самостоятельно препараты этой группы нельзя. В случае развития побочных эффектов следует обратиться к врачу.

Патогенез ревматоидного артрита: факторы и стадииИндометацин 100 мг Патогенез ревматоидного артрита: факторы и стадииПреднизолон 3 ампулы по 1 мл.

Симптоматическая терапия включает применение нестероидных противовоспалительных средств. Например, индометацин, диклофенак, немисулид, вольтарен. Которые снимают боль, уменьшают проницаемость сосудов синовиальной оболочки, оказывают жаропонижающее действие.

Гормоны (преднизолон) назначают коротким курсом при неэффективности НСПВС. В качестве дополнительных методов используют физиопроцедуры: электрофорез, лазер; мануальную терапию, лечебную физкультуру.

В случаях системного поражения – плазмоферез, гемосорбция, лимфоцитоферез.

Заключение

РеА – тяжелое аутоиммунное заболевание, часто приводящее к инвалидности. В основе его патогенеза лежат измененные иммунные реакции, как на клеточном, так и гуморальном уровне.

Для правильности подбора лечения необходимо понимать патогенез заболевания. А также постараться воздействовать на все звенья патологического процесса.

Только в этом случае удастся добиться стойкой ремиссии и предупредить инвалидность.

Ревмотоидный артрит (Видео).

Источник: https://lechsustavov.ru/artrit/patogenez-revmatoidnogo-artrita.html

Этиология и патогенез ревматоидного артрита

Суставная патология относится к наиболее актуальным проблемам современной медицины. С каждым годом растет число воспалительных болезней, первое место среди которых принадлежит ревматоидному артриту.

Он представляет собой системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением суставного аппарата. Учитывая исключительно важную роль этого патологического процесса, необходимо разобраться, почему болезнь возникает и какие механизмы участвуют в ее развитии.

Вопросы этиологии и патогенеза ревматоидного артрита интересны не только медицинским работникам, но и простым людям, ведь никто не застрахован от подобных проблем.

Эпидемиология

Патогенез ревматоидного артрита: факторы и стадии

Ревматоидным артритом болеет около 1% населения. Распространение патологии не имеет отчетливых географических особенностей – она регистрируется в любых уголках мира. Поражение суставов может начаться в любом возрасте, начиная с 16 лет, а со временем заболеваемость лишь возрастает. Нужно отметить, что пик дебюта артрита приходится на период от 40 до 50 лет, а болеют им преимущественно женщины (в 3 раза чаще, по сравнению с мужчинами).

Этиология

Раздел медицины, изучающий происхождение и условия возникновения болезней, называется этиологией.

Что касается суставной патологии, то при многих артритах, например, инфекционном артрите, реактивном или ревматическом, есть непосредственная причина развития воспалительных реакций – микробный агент. Он служит первичным фактором, запускающим каскад патологических реакций в тканях.

Читайте также:  Отёк ноги после загара: причины, последствия, лечение

Но при ревматоидном артрите до сих пор не удалось идентифицировать конкретный этиологический момент. Однако, известно, что болезнь может дебютировать под воздействием следующих факторов:

  • Инфекционной патологии.
  • Переохлаждения.
  • Травм суставов.
  • Гормональной перестройки организма.
  • Эмоционального стресса.

Они являются лишь внешними стимулами, под влиянием которых активируются глубинные механизмы этой патологии. Вместе с тем, наиболее доказана роль генетической предрасположенности к ревматоидному артриту.

Этиология ревматоидного артрита полностью не установлена, но болезнь может развиться при воздействии различных факторов на генетически предрасположенный организм.

Генетические факторы

Патогенез ревматоидного артрита: факторы и стадии

Установлено, что болезнь чаще развивается у лиц, в семье которых родственники уже болеют ревматоидным артритом. Такая вероятность в 3–8 раз выше, чем в популяции. Кроме того, риск развития болезни находится на очень высоком уровне у одно- и двуяйцевых близнецов. Но, в отличие от наследственной патологии, предрасположенность к ревматоидному артриту определяется не одним геном, а несколькими, или комбинациями, различными у каждого пациента.

Наибольшее значение для формирования ревматоидного артрита имеет главный комплекс гистосовместимости (HLA). Его гены принимают участие в иммунном ответе, презентуя чужеродные антигены T-лимфоцитам и стимулируя активацию последних.

Наиболее сильная связь отмечается в HLA-регионе II класса. вматоидный артрит ассоциируется с носительством генов HLA-DR1 и HLA-DR4 – их выявляют практически в 90% случаев.

Это связано с выявлением в антигенах главного комплекса гистосовместимости общей последовательности аминокислот, ответственных за аутоиммунную агрессию и предрасположенность к болезни.

Кроме того, регистрируют связь между локусами HLA-DR4 и продукцией ревматоидного фактора, антител к цитруллиновым белкам, стремительным прогрессированием эрозивных изменений в суставах, а значит, и тяжестью болезни.

С патологией ассоциированы и другие гены, регулирующие выраженность и направление иммунных реакций. Они кодируют отдельные биологические вещества, задействованные в механизме ревматоидного артрита:

  • Фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α).
  • Иммуноглобулины (Ig).
  • Интерлейкины (IL-1, IL-3, IL-4, IL-10).
  • Кортикотропин-релизинг-фактор (CRF).

Также существует предположение, что восприимчивость к болезни обусловлена задержкой разрешения острого воспаления, из-за чего оно переходит в хроническую форму, протекая по аутоиммунному механизму.

Но несмотря на важность генетической предрасположенности, ее вклад в общую этиологию артрита сравнительно мал – не более 30%.

Поэтому исследования болезни все еще продолжаются, а ученые не перестают надеяться определить первопричину ревматоидного артрита.

Важное значение в появлении ревматоидного артрита отводится наследственной предрасположенности – у большинства пациентов выявляют ассоциации с генами, кодирующими иммунные реакции.

Роль инфекции

Учитывая значение инфекционного фактора при других артритах, рассматривается его пусковое воздействие и на ревматоидный процесс в суставах.

У пациентов часто выявляют повышение антител к герпес-вирусам (Эпштейна-Барра) или анаэробным бактериям (протей). Но и по сей день нет убедительных доказательств в пользу этиологической роли любых микроорганизмов.

В теории же нельзя исключать влияние хронической инфекции, которая пока не идентифицирована.

Патогенез

Патогенез ревматоидного артрита: факторы и стадии

Ревматоидный артрит является воспалительной патологией, в развитии которой велико значение аутоиммунного компонента. Главным патологическим процессом считается деструкция суставного хряща и подлежащей кости клетками измененной синовиальной оболочки. Но артрит не ограничивается лишь локальными изменениями, провоцируя различные системные реакции. Об иммунокомпетентном характере заболевания свидетельствуют следующие факторы:

  • Связь с генами комплекса HLA.
  • Присутствие в синовиальной оболочке иммунных клеток.
  • Выявление в суставах и крови ревматоидного фактора.
  • Индуцированные B-лимфоцитами внесуставные поражения.
  • Эффективность иммуносупрессорных препаратов.

Патогенез ревматоидного артрита, т. е. механизм развития болезни, отличается многостадийностью и вовлечением большого количества биологически активных веществ.

Поражение суставов

Современные теории патогенеза ревматоидного артрита основаны на двух взаимодополняющих концепциях. Первая строится вокруг определяющей роли T-лимфоцитов и цитокинов, а вторая объясняет неиммунные механизмы развития заболевания. Скорее всего, они отражают лишь разные стадии болезни – соответственно раннюю и позднюю.

Инициирующие процессы

Рассматривая общие моменты в развитии ревматоидного артрита, следует отметить кооперацию множества клеток и вырабатываемых ими биологически активных веществ, которые стимулируют дальнейшие тканевые преобразования: воспаление, пролиферацию, образование новых сосудов, опухолевую прогрессию и деструкцию. К ним относят:

  • Макрофаги, фибробласты, дендритные клетки.
  • T- и B-лимфоциты.
  • Моноциты, синовиоциты, хондроциты.
  • Провоспалительные цитокины (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, γ-интерферон).

После попадания в организм экзо- или эндогенного антигена активируются клетки макрофагального звена, которые поглощают чужеродный агент и презентируют его T-лимфоцитам.

Последние, сенсибилизируясь, прямо или путем выработки цитокинов воздействуют на фибробласты, которые выделяют провоспалительные вещества, стимулирующие рост и пролиферацию синовиоцитов, моноцитов и хондроцитов, принимающих участие в разрушении суставных тканей.

Поражение суставов при ревматоидном артрите инициируется клеточно-цитокиновыми реакциями иммунной системы.

Дальнейшее развитие

Патогенез ревматоидного артрита: факторы и стадии

Кроме самих иммунных реакций, важными аспектами патогенеза при ревматоидном артрите считают другие внутрисуставные процессы, прямо или косвенно связанные с ними:

  • Ангиогенез.
  • Миграцию лейкоцитов.
  • Апоптоз.
  • Воспаление.
  • Деструкцию тканей.

Образование новых сосудов и клеточная пролиферация протекают под влиянием синтезированных синовиоцитами веществ (факторы роста эндотелиоцитов, фибробластов и тромбоцитов). Кроме того, активирующее влияние оказывает гипоксия. Продвижение нейтрофилов и моноцитов в очаг будущего воспаления стимулируется цитокинами и хемокинами.

Таким образом, происходит пролиферация синовиальной оболочки, приобретающей признаки опухолевого роста. Образуется ревматоидный паннус – смесь новообразованных сосудов и клеток, в которых нарушаются механизмы апоптоза (запрограммированной гибели). Это ведет к неконтролируемой тканевой прогрессии и является центральным звеном неиммунной концепции патогенеза артрита.

Именно паннус ответственен за непосредственную деструкцию суставов. Он проникает в хрящ, субхондральную кость и даже связки.

Клетки, составляющие основу такого образования – синовиоциты и фибробласты – вырабатывают множество ферментов, расщепляющих суставные ткани (коллагеназа, желатиназа, протеаза, стромелизин).

Они разрушают коллаген и протеогликаны, составляющие основу хрящевого матрикса, а в подлежащей кости активизируются остеокласты. Мигрировавшие лейкоциты и цитокиновая стимуляция инициируют и поддерживают внутрисуставное воспаление при ревматоидном артрите.

Суставное поражение при ревматоидном артрите обусловлено сочетанием нескольких патогенетических моментов.

Системные проявления

Патогенез ревматоидного артрита: факторы и стадии

Помимо изменений в клеточном звене иммунитета, ревматоидный процесс характеризуется гуморальными реакциями. После презентации антигена B-лимфоцитам происходит их активация с преобразованием в плазмоциты. Последние синтезируют антитела (IgM, IgG, IgA), которые, связываясь с чужеродными частичками, образуют иммунные комплексы. В их составе может находиться и ревматоидный фактор – аутоантитело к собственным глобулинам.

Иммунные комплексы проникают в кровоток и оседают в тканях, содержащих макрофаги с соответствующими рецепторами. В результате последние высвобождают цитокины и хемокины, инициирующие клеточную миграцию.

Ревматоидный фактор также активирует систему комплемента и является стимулятором кининовой системы, что приводит к воспалению в сосудистой стенке (васкулит) и окружающих тканях.

На поздних стадиях подобные процессы регистрируются и во внутренних органах: почках, сердце, печени, желудочно-кишечном тракте.

Таким образом, этиология и патогенез болезни довольно многообразны. Это проявляется и в клинической картине, особенно при явных системных реакциях. Процессы, составляющие основу ревматоидного артрита, нельзя не учитывать, ведь эффективность терапии напрямую зависит от правильного приложения лечебных средств.

Источник: http://MoySkelet.ru/bolezni/artrit/revmatoidnyj-artrit-patogenez.html

Ревматоидный артрит: симптомы, лечение, диагностика у взрослых и детей

Главная → Полезная информация → Ревматоидный артрит: симптомы, лечение, диагностика у взрослых и детей

По статистическим данным, от ревматоидного артрита в мире страдает свыше 60 млн. человек. В группе риска находятся граждане с наследственной предрасположенностью. Чаще всего диагностируется РА у женщин старше 40 лет.

Системное заболевание соединительной ткани – ревматоидный артрит имеет неясную этиологию и высокие риски инвалидности. В патологический процесс часто вовлекаются периферические мелкие суставы кистей рук и стоп.

Ревматоидный артрит: этиология

Точных причин, вызывающих патологические изменения в соединительной ткани, до сих пор не установлено. Многие специалисты связывают развитие ревматоидного артрита с нарушениями в работе иммунной системы, и поэтому причисляют его к заболеваниям аутоиммунного характера.

Также ученые выделяют несколько предрасполагающих факторов, провоцирующих атаку клеток иммунной системы оболочек суставов, что вызывает воспалительный процесс и последующие осложнения.

К вероятным провокационным факторам относят:

  • перенесенные инфекционные заболевания, такие как: корь, паротит, вирус герпеса, гепатит и др.;
  • неблагоприятные факторы окружающей среды – сильные переохлаждения, токсичные отравления организма, работа на вредном производстве и т.д.;
  • генетическая предрасположенность.

Формы ревматоидного артрита

Perfect Zero Flickr

Формы ревматоидного артрита по классификации МКБ-10:

  1. Серопозитивный – довольно распространенная форма артрита, выявляемая у 80% пациентов. Проявляется болью в суставах разной интенсивности и васкулитами. Распознается в ходе биохимического анализа крови по ревматоидному фактору.
  2. Серонегативный – при такой форме заболевания в крови пациента отсутствует ключевой ревматоидный маркер. По течению и симптомам серонегативный ревматоидный артрит аналогичен серопозитивной форме.
  3. Ювенильная форма (болезнь Стилла) – сочетает системный воспалительный процесс с серонегативным хроническим полиартритом. Данная патология диагностируется у юных пациентов в возрасте до 16 лет.

По клинико-анатомическим факторам:

  • классическая форма ревматоидного артрита с поражением исключительно суставов без вовлечения других органов;
  • с системными проявлениями – характеризуется распространенностью аутоиммунного процесса с вовлечением кровеносных сосудов, нервной системы, серозных оболочек и других органов и систем;
  • в сочетании с другими патологиями, вызывающими деформационные изменения суставов (например – остеоартроз, врождённые аномалии, сосудистые, эндокринные патологии и др.).

По степени течения ревматоидный артрит может иметь не прогрессирующую, медленно или быстро прогрессирующую форму. Самый благоприятный для пациента – не прогрессирующий ревматоидный артрит, при котором сохраняется высокое качество жизни на протяжении многих лет.

Ревматоидный артрит также подразделяют по клинико-морфологическим изменениям:

  1. 1 стадия – минимальная активность. Заболевание проявляется чувством скованности суставов после пробуждения и незначительными болевыми ощущениями после физической нагрузки.
  2. 2 стадия – средней тяжести. Боли могут беспокоить человека в периоды покоя. Чувство скованности может сохраняться на протяжении многих часов. Появляется умеренная гиперемия кожных покровов.
  3. 3 стадия – характеризуется выраженными симптомами: ограниченная подвижность сустава, сильные болевые ощущения, наблюдается гиперемия и экссудация.
Читайте также:  Осложнения варикозного расширения вен: опасные последствия

Системное заболевание аутоиммунного характера также классифицируется по степени нарушения опорных функций. На 1 стадии (ФН1) отмечаются минимальные нарушения подвижности суставов с сохранением работоспособности.

На 2 стадии (ФН2) – сниженная подвижность сустава, контрактуры, утеря профессиональной пригодности.

3 стадия (ФН3) – тотальная неподвижность сустава, полная утрата способности к передвижению, потребность в постоянном уходе.

Патогенез ревматоидного артрита

handarmdoc Flickr

Ревматоидный артрит может иметь остро развивающееся течение или подострую форму, проявляемую маловыраженными признаками. Начало ревматоидного артрита можно установить по таким симптомам:

  • мышечная слабость, боль в мышцах;
  • повышенное потоотделение;
  • чувство хронической усталости;
  • необоснованная потеря веса;
  • утренняя скованность конечностей;
  • отечность суставов;
  • незначительное повышение температуры тела без видимых причин.

По мере развития заболевания симптоматика приобретает более выраженный характер, суставные боли усиливаются и не устраняются даже в период полного покоя.

На поверхности суставов могут сформироваться ревматоидные узелки. Отмечается вялость и быстрая утомляемость человека. Усиливается чувство скованности.

Температура тела может резко повышаться до 38 градусов и сопровождаться лихорадочными состояниями.

К основным признакам ревматоидного артрита также относят:

  • покраснение и отечность кожи в области пораженного сустава;
  • деформационные изменения суставов;
  • мышечная атрофия;
  • скопление экссудата в воспаленных тканях.

При отсутствии лечения и быстро прогрессирующем процессе ревматоидный артрит часто дает осложнения, затрагивая жизненно важные органы: ЖКТ, почки, легкие, сердце и т.д. У пациента может развиться аортальный стеноз, почечная недостаточность, инфаркт миокарда и другие опасные патологии, сопровождающиеся рисками летального исхода.

Диагностика ревматоидного артрита

Быстро распознать заболевание, его форму и стадию развития удается в ходе лабораторного и инструментального исследования. Специалист проводит визуальный осмотр, изучает личный анамнез пациента и дает направление на диагностику.

Какие диагностические процедуры назначаются при подозрении на ревматоидный артрит:

  1. Анализ крови – биохимический, общий, иммунологический.
  2. Рентгенографическое исследование суставов.
  3. Радионуклидное исследование с применением радиоактивных изотопов.
  4. КТ или МРТ суставов.
  5. Пункция с последующим исследованием биоптата.
  6. Биопсия участка синовиальной оболочки (в сложных случаях).

Ревматоидный артрит: прогноз

ex_magician Flickr

На сегодняшний день ревматоидный артрит считается неизлечимой болезнью. Все терапевтические методики направлены на устранение болезненной симптоматики и улучшение качества жизни пациента с уменьшением осложнений и отсрочкой инвалидности.

Медикаментозная терапия:

  1. НПВС – противовоспалительные нестероидные средства, купируют болевой эффект, снимают воспаление. Позволяют достичь длительной ремиссии заболевания. Эффективные лекарства данной группы: Диклофенак, Мовалис, Нимесил, Ибупрофен.
  2. Базисные препараты в комбинации с инактиваторами ФНО.
  3. При неэффективности других средств в курс лечения добавляются глюкокортикоиды (гормональные препараты). Их также применяют в качестве локальной терапии, что предусматривает использование мазей и гелей.

Пациенту с диагнозом ревматоидный артрит рекомендованы физиотерапевтические процедуры, плавание, лечебная гимнастика, массажные процедуры. Обязательно соблюдение диеты и контроль массы тела (нельзя допускать ожирения).

При патологическом изменении структуры сустава и утрате функциональных способностей будет предложена операция по эндопротезированию разрушенных суставов или артроскопия.

По результатам исследований ревматоидный артрит сокращает жизнь человека на 3-12 лет, что обусловлено высокими рисками осложнений. Чтобы продлить срок жизни и значительно улучшить ее качество, пациентам необходимо ответственно соблюдать все назначения лечащего врача при лечении ревматоидного артрита.

Источник: https://GlavVrach.net/info/revmatoidnyj-artrit-simptomy-lechenie-diagnostika-u-vzroslyh-i-detej

Электронный научный журнал Международный студенческий научный вестник ISSN 2409-529X

1 Скогорева Н.В. 1 Макеева А.В. 1 1 Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко

1. Насонов Е.Л. Ревматоидный артрит как общемедицинская проблема // Терапевт. Архив. – 2004. – № 5. – С. 5-7.
2. Амирджанова В.Н.

Ревматоидный артрит и качество жизни больных: методология исследований, валидация инструментов, оценка эффективности терапии: автореф. дис. … д-ра мед. наук. – М., 2008. – 49 с.
3. Насонов E.Л. Применение ингибиторов фактора некроза опухоли при ревматоидном артрите: место этанерцепта // Научно-практическая ревматология. – 2008. – № 5. – С. 1-20.
4.

http://medbe.ru/materials/diagnostika-i-lechenie-artritov/lechenie- revmatoidnogo-artrita2

В настоящее время изучение ревматоидного артрита приобретает общемедицинское значение, так как способствует пониманию сущности фундаментальных механизмов развития патологии и совершенствования фармакотерапии других распространенных заболеваний человека (атеросклероз, сахарный диабет типа II, остеопороз и др.), которые патогенетически связаны с хроническим воспалением [1].

Данное заболевание имеет большое социальное значение вследствие его широкого распространения.

Ревматоидный артрит составляет около 10% от общего числа ревматических болезней, а ежегодная частота возникновения новых случаев заболевания составляет около 0,02%.

Согласно данным ВОЗ, частота встречаемости ревматоидного артрита в популяции колеблется от 0,6 до 1,3%, при этом у близких родственников она достигает 3-5%. Женщины болеют значительно чаще по сравнению с мужчинами [2].

Точные причины развития ревматоидного артрита до сих пор не установлены. Считается, что ревматоидный артрит носит мультифакторную этиологическую направленность, в соответствии с которой заболевание может развиться под влиянием разнообразных воздействий внешней среды при наличии генетически обусловленной предрасположенности к заболеванию.

В качестве возможных инфекционных факторов выделяют микоплазмы, ретровирусы, вирус Эпштэйна-Барр, цитомегаловирус, однако для реализации активности перечисленных инфекций необходимы определенные условия внешней среды.

Для ревматоидного артрита таковыми являются тяжелый физический труд, неблагоприятные условия жизни, низкий уровень образования, распад семьи. Развитие ревматоидного артрита ассоциируется с носительством HLA-DR4 и HLA-DR1.

Ассоциация между носительством определенных аллелей II класса главного комплекса гистосовместимости, имеющих общие аминокислотные последовательности, указывает на важную роль опосредуемой Т-лимфоцитами генетической предрасположенности к развитию данного заболевания.

Неизвестно, каким образом инфекция приводит к хроническому воспалению суставов. Возможно, ревматоидный артрит развивается в результате длительной персистенции возбудителя в суставах или накопления продуктов его жизнедеятельности в синовиальной оболочке.

Не исключено, что при повреждении тканей сустава под действием инфекции появляются новые антигены, на которые развивается иммунный ответ, то есть процесс развивается по типу аутоиммунного воспаления.

Кроме того, в основе ревматоидного артрита может лежать молекулярная мимикрия (сходство между чужеродными и собственными антигенами), в результате которой при иммунном ответе на антигены возбудителя вырабатываются антитела к аутоантигенам суставов.

Характер изменений в синовиальной оболочке подтверждает, что в патогенезе ревматоидного артрита участвуют иммунные механизмы, которые сопровождаются глубокими нарушениями иммунного ответа, а также количественным и качественным дисбалансом иммунокомпетентных клеток, нарушением регуляции активности медиаторов воспаления, вовлечением сосудов микроциркуляторного русла с нарушениями агрегатного состояния крови, повышением вязкости крови и формированием порочного круга, вовлекающего в себя практически все системы организма. В патогенезе ревматоидного артрита задействованы как факторы гуморального (Ig G и Ig М ревматоидные факторы), так и клеточного (Т-лимфоциты) иммунитета.

Для ранних стадий заболевания характерно поражение мелких сосудов и пролиферация синовиоцитов. Через некоторое время в синовиальной оболочке при ревматоидном артрите появляются периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток.

Затем развивается отек синовиальной оболочки с выбуханием ее ворсин в полость сустава. В синовиальной оболочке постепенно разрастается соединительная ткань. Лимфоидные инфильтраты образуют фолликулы, напоминающие ревматоидные узелки.

Возникновение деструктивных изменений хряща связано с формированием в синовии паннуса – грануляционной ткани, которая проникает в хрящ и разрушает его.

Столь характерная для ревматоидного артрита деформация суставов связана с хроническим воспалением не только суставных, но и околосуставных тканей и мышц. В связи с этим ревматоидный артрит относят к хроническому системному воспалительному заболеванию.

Лечение ревматоидного артрита остается одной из наиболее сложных проблем клинической медицины. Подавляющее большинство лекарственных средств, которые определяются как «базисные противовоспалительные препараты», применяются в ревматологии уже более 30 лет [3].

Однако только в течение последнего десятилетия были обобщены результаты основных исследований, посвященных оптимизации фармакотерапии данного заболевания.

В настоящее время помимо стандартных медикаментозных групп препаратов, применяемых для лечения ревматоидного артрита, включающих в себя препараты базисной терапии (метотрексат, лефлуномид, сульфасалазин и др.

), глюкокортикоидные препараты и нестероидные противовоспалительные препараты, в мире зарегистрированы так называемые генно-инженерные биологические препараты, представляющие собой новый этап в развитии лечения ревматоидного артрита. Эти препараты позволяют осуществлять целенаправленное воздействие на ключевые механизмы развития ревматоидного воспаления.

Наиболее широко в России применяются препараты из группы ингибиторов фактора некроза опухоли – альфа (ФНО-α), ключевого цитокина, участвующего в развитии ревматоидного воспаления. Полагают, что ФНО-α и другие провоспалительные цитокины являются основными факторами трансформации острого иммунного воспаления, свойственного ранней стадии ревматоидного артрита, в хроническое с развитием паннуса и необратимым разрушением суставных структур [4].

Известны новые биологические препараты, обладающие избирательной способностью влиять на те или иные механизмы воспаления при ревматоидном артрите.

К ним относятся моноклональные антитела, которые, связываясь с поверхностными антигенами клетки, ведут к ее разрушению посредством активации системы комплемента, индукции клеточно-опосредованной цитотоксичности или апоптоза.

Для лечения ревматоидного артрита также используют и рекомбинантные формы интерферона, как альфа, так и гамма.

Особый интерес для ревматологов представляют комбинации, в которых один из препаратов хотя бы отчасти подавляет отрицательное влияние другого. Такой комбинацией и стало сочетание диклофенака с пентоксифиллином, обладающее выраженной анальгетической и противовоспалительной активностью у больных ревматоидным артритом.

Современные противоревматические препараты не увеличивают продолжительность жизни пациентов и не препятствуют раннему выходу их на инвалидность.

Несмотря на проводимое лечение, только у 10% больных имеет место доброкачественное течение ревматоидного артрита с редкими обострениями, у 65-70% заболевание характеризуется хотя и медленным, но неуклонным прогрессированием с частыми обострениями и неполными ремиссиями, а у остальных развивается «злокачественный» вариант течения с множественным поражением суставов, резистентностью к проводимой фармакотерапии и тяжелыми, потенциально смертельными нарушениями функций внутренних органов.

Поэтому весьма актуальным остается поиск лекарственных препаратов пригодных для лечения ревматоидного артрита, которые помогут усовершенствовать подходы к фармакотерапии с использованием современных медицинских технологий и фундаментальных механизмов развития этого заболевания.

Библиографическая ссылка

Скогорева Н.В., Макеева А.В. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ // Международный студенческий научный вестник. – 2015. – № 2-1.;
URL: http://eduherald.ru/ru/article/view?id=12218 (дата обращения: 11.03.2020).

Источник: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=12218

Ссылка на основную публикацию